sistem pernafasan

SISTEM PERNAFASAN DAN

SUCTIONING PADA JALAN NAFAS

PENDAHULUAN

Paru merupakan organ penting bagi tubuh yang mempunyai fungsi utama sebagai alat pernafasan (respirasi). Proses pernafasan yaitu pengambilan oksigen dari udara luar dan pengeluaran CO2 dari paru – paru.

Sistem pernafasan membawa udara melalui hidung dengan 021° , 26°C, rh 50-60 % ke dalam alveoli Dirongga hidung udara dibersihkan dari debu ukuran 2 – 10 u, dipanaskan dan dilembabkan oleh bulu dan lendir hidung sebelum masuk ke trakea. Debu yang lolos ditangkap oleh lendir dari sel-sel mukosa di bronkus dan bronkioli, cilia set mukosa ini bergerak berirama mendorong kotoran keluar dengan kecepatan 16 mm/menit.

Proses transfer oksigen setelah sampai di alveoli terjadi proses difusi oksigen ke eritrosit yang terikat oleh haemoglobin sejumlah 20 ml/100 ml darah dan sebagian kecil larut dalam plasma 0,3 ml/ 100 CC, jika Hb 15 gr% Dan sebaliknya karbondioksida dari darah dibawa ke alveoli untuk dikeluarkan melalui udara ekspirasi.

Proses ventilasi (keluar masuknya udara) didukung oleh unsur-unsur jalan nafas, jaringan paru, rongga thorax, otot natas dan saraf nafas.

Rongga Thorax

Paru berada dalam rongga pleura yang tekanannya selalu negatif selama siklus nafas

(tekanan udara di luar dianggap = 0) Paru mengembang sampai menempel pleura. Bila tekanan rongga pleura jadi positif, paru-paru akan collaps. Hal ini terjadi pada:

• pneumothorax karena luka tusuk dari luar

• pneumothorax karena pecahnya blebs, caverne TBC atau pccahnya bronkus pada trauma .

• hidro/hemato-thoraks. pleural effusion

Gangguan – gangguan itu menyebabkan restriksi pengembangan para. Collaps paru karena pneumothorax disebut coppression atelectasis, sedangkan yang disebabkan obstruksi jalan nafas disebut dengan resorbtion atelectasis

Gangguan gerakan thorax terjadi pada penderita nyeri post operatif (Daerah thorax, abdomen atas. traktura costae Ini disebabkan karena bagian yang luka tersebut harus bergerak paling sedikit 20 x/menit untuk bernafas Pemakaian gurita/pleister fixasi yang lebar dan erat mengganggu pernatasan yang menyebabkan hipoventilasi, mikro atelektasis dan berlanjut menjadi atelektasis

Otot Nafas

Otot diaphragma melakukan 75% ventilasi, sisanya oleh otot nafas sekunder : intercostali,. sterno-cleido-mastoidus. sealenus

Otot expirasi sekunder adalah otot-otot dinding perut. Gangguan otot dijumpai pada

amstenia gravis atau penggunaan obat pelumpuh otot (muscle-relaxant) selama anestesi. Pada respitionary distress (sesak nafas berat) tubuh menggunakan otot-otot nafas disebut dengan akan tampak gerakan pada otot-otot leher, wajah dan

© 2004 Digitized by USU digital library 1

sela-sela iga Penderita yang sudah memakai otot natas sekunder sebenarnya sudah perlu bantuan nafas buatan mekanik.

Syaraf Nafas

Pusat nafas di medulla oblongata bekerja otomatik memerintah sistem pernafasan selain itu ada rangsang-rangsang yang mempengaruhi pusat nafas.

1. Wakefulness stimuli (rangsang kesadaran)

Bila orang sadar, maka pandangan, suara, sentuhan, nyeri, berperan menjalankan 50% dari respirasi

2. Rangsangan pC02.

Bila pCO2: di arteri naik, maka pC02 cairan cerebrospinal juga naik hingga pH cairan cerebrospinal menurun/acidosis, ini merangsang peningkatan respirasi

3. Rangsang-rangsang lewat receptor perirer

a. pH (acidosis)

b. pCO2 (hipercarbia/hipercapnia)

c. hipotensi

d. hipoxia. p02 < 60 mmHg (hypoxic drive)

e. suhu darah )’ang naik

Pada pCO2 90 – 120 mmHg kesadaran hilang (coma)

Pada pCO2 40 – 80 mmHg catecholamine darah meninggi

PARADOX-APNEA: terjadi jika hipoventilasi berat yang diberi 02.

Pada hipoventilasi, rangsang hipoxia dan hipercarbia mempertahankan penderita tetap bernafas. Pada hipoventilasi berat, pC02 naik > 90 mmHg sehingga menimbulkan coma ==>hypercarbic drive dan wakefulness stimuli hilang. Rangsang bernafas tinggal dari hypoxic drive saja, bila diberikan 02, p02 meningkat ==> hypoxic drive hilang ==> apnea.

Ganguan syaraf tipe perifer dapat terjadi pada N.phrenicus yang mensyarafi diafragma. Syaraf ini mungkin terkena trauma pada bedah thora-x. Poliomyelitis dan sindroma Guillain Barre juga mengakibatkan paralisis otot pernafasan.

PERNAFASAN terdiri dari 4 proses:

Ventilasi : pertukaran udara keluar masuk paru-paru.

Distribusi : pembagian udara ke cabang-cabang bronchus

Diffusi : peresapan masuknya oksigen dari alveoli ke darah dan

pengeluaran CO2 dari darah ke alveoli

Perfusi : aliran darah yang membawa O2 ke jaringan.

Ventilasi

Frekwensi nafas normal 12-15 x/menit. Pada orang dewasa setiap satu kali nafas (tidal volume Vt) udara masuk 500 cc atau 10 ml/kg BB. Sehingga setiap menit udara masuk ke sistem nafas 6-8 liter (minute volume, MV).

Udara yang sampai ke alveoli disebut Ventilasi Alveolair VA) Ventilasi Alveolair lebih kecil dari minute volume, karena sebahagian udara di jalan nafas tidak ikut pertukaran gas (Dead Space = VD).

VA normal ± 80 ml/kg/menit. VD Normal l 2-3 1m/kg BB.

misalnya : Berat Badan 50 kg.

MV = VT x f

MY = 500 x 12 = 6000 ml/menit

VA = (VT-Vd) x f

VA = (500 -150) x 4200 ml/menit

© 2004 Digitized by USU digital library 2

Frekuensi nafas yang cepat (tacliypnea) pada orang sesak menaikkan MY tetapi VA tidak naik sama banyak bahkan mungkin menurun

Contoh

Pad a orang normal Pada orang sesak

VT = 500 f =12 VT = 250 f = 30

MV = 500 x 12 = 6000 MV = 250 x 30 = 7500

VA = (500 -150) x 12 = 4200 VA = (250 -150) x 30 = 3000

Sehingga pada pasien-pasien yang frekuensi nafasnya tinggi alveolar ventilasi (V A) menurun akibatnya terjadi work of breathing dan oksigen demand meningkat

Gangguan Ventilasi

Hipoventilasi ===> p02 turun dan pC02 naik.

Hyperventilasi → turun tetapi pO2 tidak naik

Hypoventilasi sering terjadi di klinik karena gangguan pada :

-jalan atas : obstruksi, aliran udara terhambat

-rongga thorax : gangguan gerak karena nyeri operasi, farktur costae,

pleister lebar jaringan ketal. pneumothorax dan

pleural effusion

-jaringan paru : atelektasis

-otot nafas : paralyse diaphragma / otot nafas lain karena obat

pelumpuh otit myasthenia gravis

-syaraf nafas : kerusakan N-phrenicus, polio, anestesi spinal

-pusat nafas : depresi sentral nafas karena obat anestesi, narkotik,

sedatif, trauma alkohol

Dengan pembcrian O2, hipoksia berkurang (p02 naik) tetapi pCO2 tetap atau naik Pada hipoventilasi ringan. pemberian O2 bermanfaat. Sedangkan pada hipoventilasi berat jusrtu mengakibatkan paradoxical apnea ==> penderita jadi apnea setelah diberi oksigen Terapi yang benar pada hipoventilasi adalah :

1. Membebaskan jalan nafas

2. Memberikan oksigen

3. Menyiapkan nafas buatan

4. 4 Terapi causal penyebabnya

Distribusi

Gangguan distrihusi disebabkan oleh

1. Retensi spututm menyebabkan obstruksi bronchioli, hipovcntilasi alveolair dan atelektasis

2. Aspirasi masuknya benda asing ke jalan nafas.

3. Bronchospasme karena asthma bronchiale atau alergi

Disfusi

Disfsi oksigen berjalan lancar bila alveoli mengembang baik dari jarak disfusi trans-membran pendek Edema menyebabkan jarak disfusi oksigen menjauh hingga kadar O2 dalam darah menurun (hipoxemia).

Disfusi CO2 tidak pernah terganggu karena kapasitas disfusi CO2 jauh lebih besar daripada oksigen Pada edema paru tahap awal terjadi penumpukan cairan dalam jaringan di sekitar alveoli dan kapiler (interstitial edema) Pada tahap lanjut cairan masuk ke dalam alvcoli ,elveolar edema

© 2004 Digitized by USU digital library 3
Perfusi

Aliran darah di kapiler paru (perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang dapat diangkut Masaah timbul jika terjadi ketidak-seimbangan antara ventilasi alveolair (VA) dengan perfusi (Q) yang lazim disebut VA/Q imbalance

Dapat terjadi :

A. Ventilasi normal, perfusi normal → semua O2 diambil darah

B. Ventilasi normal, perfusi kurang → ventilasi berlebihan, tak semua O2 sempat diambil unit ini dinamai “dead space” yang terajadi pada shock dan emboli paru.

C. Ventilasi berkurang → perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup oksigen (desaturasi) unit ini disebut “Shunt”. Terjadi pada atelektasis edema paru. ARDS dan aspirasi cairan

D. Silent unit: tidak ada ventilasi dan perfusi

Gambar 1 : Theoretical respiratory unit A, Normal ventilation, normal perfusion, B. Normal ventilation, no perfusion, C no ventilation, normal perfusion, D. no ventilation, no perfusion.

Bila Dead Space unti banyak, pendceita kekurangan oksigen, merasa sesak tetapi pO2-nya mungkin normal Bila Shunt Unit banyak, penderita merasa sesak dan pO2-nya menurun. Pada keadaan normal, shunt hanya 1 – 2% dari sirkulasi. Gejala sesak

© 2004 Digitized by USU digital library 4mulai timbul jika hunt > 5% Bila saturasi < 80% maka pO2 < 50 mmHg, penderita akan cyanosis.

Kadar 02 inspirasi harus ditingkatkan jika jumlah shunt meningkat.   SHUNT	% 02 INSPIRASI AGAR p02 80 – 100 mmhg
10%	30%
30%	97%
40%	100% + nafas buatan